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Fontes
A cobalamina (mais comumente referida como vitamina B12) é uma vitamina essencial e composto organometálico (pode ligar metais, uma vez que cobalamina como cobalto em sua estrutura) descobriu em 1849 após uma coleção de estudos investigando um fator ''. no fígado que poderia tratar anemia perniciosa e primeiro estruturado em 1954-56 que está envolvido como um cofator enzimático da síntese de DNA e produção de energia.
A molécula de cobalamina pode ser encontrada em várias formas, dependendo do que se liga à inclusão de cianeto (cianocobalamina), um grupo metila (metilcobalamina), desoxiadenosina (desoxiadenosilcobalamina) e um grupo hidroxila (hidroxicobalamina); a forma de cianocobalamina é encontrada em quantidades mínimas nos alimentos e é a forma comumente suplementada de vitamina B12.. Embora a metilcobalamina ou a 5-desoxiadenosilcobalamina sejam as únicas formas que podem ser cofatores enzimáticos, as outras formas podem se converter em.
A vitamina B12 é uma vitamina essencial solúvel em água (que vem em algumas formas diferentes) que é usada como um cofactor enzimático
1. Estrutura e Propriedades
A estrutura da cobalamina é bastante grande e referida como um composto de cobalto octaédrico da série corrinóide (corrinóide referindo-se a uma estrutura de anel semelhante à porfirina, neste caso envolvendo o íon cobalto), distinguível de outras nesta série como a cadeia lateral de nucleotídeos. de B12 termina com dimethylbenzimidazole (estrutura de hexágono e pentágono perto do lado direito da imagem seguinte).
A cobalamina é um composto organometálico capaz de formar complexos com íons metálicos evidenciados pelo íon cobalto em sua estrutura. Significado biológico
A vitamina B12 é usada como um cofactor enzimático para algumas enzimas, incluindo:
Metionina sintase necessária na síntese de purinas e pirimidinas (e subseqüente síntese de DNA), onde a metilcobalamina sustenta a enzima que converte o metiltetrahidrofolato em tetraidrofolato (formas de folato) e subseqüentemente homocisteína em metionina. Esta enzima também reduz os níveis plasmáticos de homocisteína usando-a como substrato para formar metionina a partir de
L-metil-malonil-CoA mutase, que utiliza 5-desoxiadenosilcobalamina como co-fator para converter metilmalonil-CoA em succinil-CoA que atua no suporte ao metabolismo energético
A vitamina B12 é necessária por algumas enzimas no corpo, e devido à importância dessas enzimas no metabolismo, sua ruptura leva a estados de doença (daí porque a cobalamina é uma vitamina)
A vitamina B12 também é importante no processo de metilação ou doação de metila, um processo em que um pequeno grupo químico conhecido como um grupo metil é doado de uma molécula para outra para apoiar a função metabólica.. Sabe-se que alguns suplementos interagem com a doação de metila, incluindo B12, folato, S-adenosilmetionina e betaína (um metabólito da colina)..
Além de apoiar enzimas na síntese de DNA e no metabolismo energético, a vitamina B12 também é usada em processos de metilação com implicações abrangentes..
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A cobalamina (mais comumente referida como vitamina B12) é uma vitamina essencial e composto organometálico (pode ligar metais, uma vez que cobalamina como cobalto em sua estrutura) descobriu em 1849 após uma coleção de estudos investigando um fator ''. no fígado que poderia tratar anemia perniciosa e primeiro estruturado em 1954-56 que está envolvido como um cofator enzimático da síntese de DNA e produção de energia.
A molécula de cobalamina pode ser encontrada em várias formas, dependendo do que se liga à inclusão de cianeto (cianocobalamina), um grupo metila (metilcobalamina), desoxiadenosina (desoxiadenosilcobalamina) e um grupo hidroxila (hidroxicobalamina); a forma de cianocobalamina é encontrada em quantidades mínimas nos alimentos e é a forma comumente suplementada de vitamina B12.. Embora a metilcobalamina ou a 5-desoxiadenosilcobalamina sejam as únicas formas que podem ser cofatores enzimáticos, as outras formas podem se converter em.
A vitamina B12 é uma vitamina essencial solúvel em água (que vem em algumas formas diferentes) que é usada como um cofactor enzimático
1. Estrutura e Propriedades
A estrutura da cobalamina é bastante grande e referida como um composto de cobalto octaédrico da série corrinóide (corrinóide referindo-se a uma estrutura de anel semelhante à porfirina, neste caso envolvendo o íon cobalto), distinguível de outras nesta série como a cadeia lateral de nucleotídeos. de B12 termina com dimethylbenzimidazole (estrutura de hexágono e pentágono perto do lado direito da imagem seguinte).
A cobalamina é um composto organometálico capaz de formar complexos com íons metálicos evidenciados pelo íon cobalto em sua estrutura. Significado biológico
A vitamina B12 é usada como um cofactor enzimático para algumas enzimas, incluindo:
Metionina sintase necessária na síntese de purinas e pirimidinas (e subseqüente síntese de DNA), onde a metilcobalamina sustenta a enzima que converte o metiltetrahidrofolato em tetraidrofolato (formas de folato) e subseqüentemente homocisteína em metionina. Esta enzima também reduz os níveis plasmáticos de homocisteína usando-a como substrato para formar metionina a partir de
L-metil-malonil-CoA mutase, que utiliza 5-desoxiadenosilcobalamina como co-fator para converter metilmalonil-CoA em succinil-CoA que atua no suporte ao metabolismo energético
A vitamina B12 é necessária por algumas enzimas no corpo, e devido à importância dessas enzimas no metabolismo, sua ruptura leva a estados de doença (daí porque a cobalamina é uma vitamina)
A vitamina B12 também é importante no processo de metilação ou doação de metila, um processo em que um pequeno grupo químico conhecido como um grupo metil é doado de uma molécula para outra para apoiar a função metabólica.. Sabe-se que alguns suplementos interagem com a doação de metila, incluindo B12, folato, S-adenosilmetionina e betaína (um metabólito da colina)..
Além de apoiar enzimas na síntese de DNA e no metabolismo energético, a vitamina B12 também é usada em processos de metilação com implicações abrangentes.. Dibencozide cobamamide gravidez baixa índio
Isso não é exclusivo da vitamina B12, no entanto, e é compartilhado com uma coleção de moléculas que podem agir ou apoiar a doação de metil 1. Deficiência Sabe-se que a vitamina B12 é relativamente deficiente durante o processo de envelhecimento, com a porcentagem da população apresentando concentrações séricas abaixo do ideal (menores que 200 pg / mL ou 148 pM), aumentando de 23% na coorte de 19-64 anos para 62% acima de 65 anos de idade (Dados europeus), embora isso esteja na faixa mais alta de estimativas; estimativas para a deficiência de B12 na faixa etária mais velha variam de 5-60% em geral, dependendo da fonte consultada com estudos avaliando a B12 sérica em momentos que medem taxas de deficiência tão baixas quanto 3. Uma deficiência de vitamina B12 acabará por levar a anemia (macrocítica), neuropatia periférica e comprometimento cognitivo, embora uma deficiência de B12 não necessariamente manifeste esses sintomas (com 40% dos idosos com deficiência de B12 não tendo anemia). As principais condições associadas a uma deficiência de B12 são deficiências na absorção (ressecção cirúrgica, anemia perniciosa autoimune, pancreatite crônica, doença de Celíaco e Crohn) ou digestão gástrica (gastrite atrófica, acloridria ou as consequências da gastrectomia), sendo esta última devida a uma menor capacidade de dissociar B12 que é ligado a produtos de carne e a antiga absorção prejudicada. Além das complicações na absorção, as deficiências de B12 também são mais prevalentes em populações vegetarianas do que em populações onívoras devido à localização de B12 em produtos de origem animal.. Pode ser encontrado em muito poucos produtos vegetais da classe das algas (a Chlorella é uma fonte de B12 biodisponível, mas a espirulina não é). Sabe-se que a deficiência de vitamina B12 predispõe as pessoas a complicações neurais (comprometimento da cognição e danos neuronais) e uma forma de anemia conhecida como macrocítica, que é exclusiva da deficiência de vitamina B12.. A taxa real de deficiência é bastante variável e não é totalmente conhecida, mas os idosos (acima de 65 anos), vegetarianos ou com problemas digestivos ou intestinais quase sempre correm maior risco do que os jovens saudáveis e onívoros. A vitamina B12 pode ser medida no sangue pelas concentrações séricas de B12, que é reprodutível e confiável, mas pode não refletir com precisão as reservas corporais de vitamina B12 (já que baixas concentrações de B12 nas deficiências de plasma ou vitamina B12 nem sempre coexistem de maneira confiável) valor sendo relatado para ser tão baixo quanto 22%. De acordo com as leituras do soro, uma concentração inferior a 200 pmol / L quando emparelhada com uma leitura de homocisteína acima de 20 mM é uma deficiência clinicamente significativa.Outras medições incluem holotranscobalamina sérica (holoTC) que reflete a captação tecidual de B12, e acredita-se que reflita mais a biodisponibilidade B12 (pós-absorção) do que os níveis corporais totais de B12, que é mais confiável em geral, mas pode ter falsos positivos pessoas com insuficiência renal; Acredita-se que seja a primeira alteração significativa no corpo e, portanto, um marcador agudo de deficiência de vitamina B12.. De acordo com uma leitura holoTC, uma deficiência de vitamina B12 é quando holoTC cai abaixo de 32-37pmol / L (42-157pmol / L sendo o intervalo de referência) e tomando uma medição de holoTC além de uma medição de B12 no soro não é melhor que uma holoTC medição por si só e é mais preditivo do MMA (a ser discutido) do que o plasma B12. O ácido metilmalônico urinário ou plasmático (MMA, para não ser confundido com malondialdeído ou MDA que é um biomarcador de peroxidação lipídica) também é um biomarcador para a deficiência de vitamina B12, pois níveis reduzidos de B12 reduzem a atividade da enzima metilmalonil CoA mutase que causa um aumento nas concentrações de MMA. Semelhante à holotranscobalamina, as concentrações de MMA estão elevadas nas condições da tireoide e na função renal prejudicada, o que pode limitar a especificidade (como uma leitura confiável indica deficiência de vitamina B12 e não outra) deste teste. A vitamina B12 pode ser medida no corpo como medidas sangüíneas (reprodutíveis, mas não totalmente precisas), holotranscobalamina sérica (mais precisa em todos os casos, exceto rins) e sérica ou ácido metilmalônico urinário (MMA; mais preciso, mas também alterado em condições renais). ) Um estudo usando 10-500mcg de B12 (cianocobalamina) por 8 semanas observou que, embora todas as dosagens pudessem aumentar os biomarcadores plasmáticos do estado B12, ainda havia algumas pessoas com deficiência, medindo 8% (plasma B12), 12% ( holoTC), ou 15-25% (MMA).
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Embora 500mcg possam normalizar as deficiências de B12 na maioria das pessoas, pode haver pessoas idosas que precisam de uma dose maior 1. Injeções A vitamina B12 é dada tanto como um suplemento oral e injeções intramusculares, com o benefício da primeira sendo a administração diária que pode ser comprada individualmente, enquanto a segunda requer um profissional médico, mas não requer administração diária.. As injeções foram usadas clinicamente para condições com absorção deficiente, como a Doença de Crohn com eficácia. Distribuição A vitamina B12 no sangue é ligada a proteínas transportadoras conhecidas como transcobalamina, com aproximadamente 80% de toda a vitamina B12 transportada em uma forma inativa conhecida como haptocorrina e o restante transportado na forma ativa conhecida como transcobalamina II.. Quando a transcobalamina II está ligada à vitamina B12, ela é chamada de holotranscobalamina (holoTC) e ativa a liberação de B12 nas células.. Uma das razões pelas quais o soro B12 é visto como não confiável como um biomarcador é devido a uma deficiência parcial de haptocorrina causando uma redução no B12 sérico total, mas como ele não transporta ativamente B12 para o tecido isso não afeta a função corporal tanto quanto uma deficiência holoTC seria (daí porque holoTC em si é outro biomarcador de status B12). A vitamina B12 é transportada no sangue por transportadores inativos (haptocorrina) e transportadores ativos (transcobalamina II). Flutuações no primeiro podem alterar as leituras de B12 no soro sem afetar o status da vitamina (uma vez que não dão B12 às células), enquanto as flutuações no último afetam o status da vitamina. Existe uma terceira proteína transportadora conhecida como fator intrínseco (IF) que serve para transportar a cobalamina através da parede intesinal. Especificamente, a cobalamina liga-se à haptocorrina no estômago e, após a degradação da haptocorrina pelas proteases pancreáticas, é liberada e se liga ao IF, que transporta a cobalamina via seus transportadores e é então degradada (liberando a cobalamina para ser capturada pela transcobalamina II).. Fator intrínseco serve como um mediador da absorção intestinal de B12 Como a B12 é uma molécula relativamente grande, ela requer que os transportadores sejam absorvidos pelas células, em vez de depender da difusão passiva.. Depressão Observou-se que tanto os níveis de B12 quanto de folato tendem a ser menores em pessoas deprimidas em relação aos controles não deprimidos em torno de 17-31% e 15-38% de prevalência (respectivamente) e que essa concentração deprimida dessas duas vitaminas precede concentrações plasmáticas de homocisteína. Curiosamente, B12 tem sido associado com sintomas depressivos melancólicos, mas não é melancólico quando investigado (folato também ligado, embora mais fraco). Pelo menos um estudo observou que as concentrações séricas diminuídas de B12 (17% em depressão leve e 27% em depressão grave) foram preditivas de depressão, apesar de folato e homocisteína serem normais e um estudo observou correlações com os três fatores e depressão. teve a associação mais forte, isso sugere que a própria B12 desempenha um papel causal. Um estudo usando terapia antidepressiva observou que o valor basal de B12 no soro era preditivo de um resultado bem sucedido. Apesar de não afetar unanimemente todas as pessoas deprimidas, as taxas de deficiência de B12 e folato parecem ser maiores em pessoas deprimidas quando comparadas com controles não-deprimidos.Dibencozide cobamamide gravidez baixa água
Enquanto homocisteína e folato são ambos implicados (e metilação em geral), o próprio B12 parece estar implicado independentemente 3. Acidente vascular encefálico Pessoas com acidente vascular encefálico lacunar que sofrem de depressão e sintomas de fadiga podem estar em maior risco de deficiência de B12 e um estudo piloto em 14 pessoas que sofrem de seus primeiros acidentes vasculares lacunares observou que 3 meses de 1.000mcg de B12 (hidroxicobalamina) observaram que a amostra (6/14) relatou maior aprendizado verbal do que o esperado que não houve benefício para fadiga ou sintomas depressivos. Homocisteína A homocisteína é uma molécula pequena que é usada pela enzima dependente de vitamina B12 para criar metionina, e quando as concentrações de B12 são mais baixas do que as concentrações ótimas de homocisteína (e esta enzima subativa) são elevadas. A suplementação de 100-500mcg parece ser equivalente na redução das concentrações de homocisteína (), enquanto 10mcg é ineficaz em isolamento, apesar de numerosos estudos usando uma formulação do complexo B usando B12 em uma quantidade menor que 10mcg. Virologia Foi observado que o fígado é um grande reservatório de vitamina B12 e que muitas condições hepáticas são acompanhadas por uma menor concentração de B12, o que pode evitar o diagnóstico, uma vez que as concentrações hepáticas não estão relacionadas com as concentrações séricas.. Este fato, emparelhado com o papel que a vitamina B12 desempenha na replicação do vírus da hepatite C (inibe a tradução dependente do IRES sem afetar os mecanismos dependentes da proteína de uma maneira dependente da concentração) sugere uma propriedade protetora da suplementação. Em pacientes com hepatite C tratados com terapia padrão (interferon peguilado com ribavirina) ou terapia padrão com B12 adicional (injeção intramuscular de 5000mcg a cada quatro semanas) durante 48 semanas, a suplementação de B12 foi associada a uma taxa significativamente maior de início precoce ( 21%) e sustentada (34%) resposta virológica. Altas doses de vitamina B12 podem ser um pouco protetor contra a hepatite C em pessoas já infectadas, já que ela é capaz de inibir a replicação viral da hepatite C de maneira dose-dependente (parece ser específico para a hepatite C) No mesmo estudo, que a hepatite C foi inibida de forma dependente da concentração, o vírus da peste suína clássica e o vírus da encefalomiocardite não foram afectados pela doença B12..Não pode afetar outras infecções virais além da hepatite C 6. Descendência A maior ingestão dietética de vitamina B12 em gestantes durante os últimos seis meses de gravidez parece estar associada a um menor risco de leucemia linfoblástica aguda em seus filhos, e sugeriu um efeito protetor ligeiramente maior em mulheres que consumiram álcool. Folato Folato (ácido fólico) é uma vitamina B comumente suplementada com vitamina B12, pois a alta ingestão de folato pode causar tanto um mascaramento dos sintomas relacionados à anemia quanto a deficiência de vitamina B12, possivelmente exacerbando a anemia macrocítica e não aliviando o risco de deficiência cognitiva da deficiência de vitamina B12.. Devido a isso, o B12 é suplementado nos casos em que o folato é necessário para reduzir o risco de uma dessecação B12 não. A ingestão de ácido fólico pode mascarar um diagnóstico adequado da deficiência de vitamina B12, então eles são comumente complementados juntos, não porque funcionem bem juntos, mas desde que a adição de B12 ao folato reduz o risco de uma deficiência não diagnosticada de B12 Suplementação B12 até 500mcg não influencia as concentrações plasmáticas de folato isoladamente. Geral Níveis séricos elevados de B12 (Hipercalibinemia; definida como 950pg / mL ou 709pmol / L) estão associados a algumas condições clínicas, como leucemia mielogênica crônica, leucemia promielocítica, policitemia vera e também a síndrome hipereosinofílica, que é primariamente devido à produção excessiva de haptocorrina ( a transportadora inativa).